Des chercheurs français étudient depuis un an le repositionnement d’un ancien antibiotique, l’Octofène, susceptible d’inhiber les formes graves de Covid-19. Les essais cliniques viennent d’être autorisés par l’autorité médicale compétente.

Dès le début de la crise sanitaire Covid-19, en mars 2020, une équipe de recherche réunissant des chercheurs de plusieurs laboratoires de l’Institut Pasteur de Lille (CNRS, Inserm, Université De Lille, CHU de Lille et la start-up Apteeus spécialisée dans le repositionnement de médicaments) s’est mobilisée dans la recherche d’un traitement contre le Covid-19. Ils sont utilisée une base de 2000 molécules déjà utilisées pour d’autres maladies afin d’identifier celles qui pourraient être capables d’apporter une réponse efficace contre le virus. L’objectif était de chercher dans cette “chimiothèque” un médicament efficace contre le Covid-19.

“Et au début de l’été 2020, l’une d’elle, le clofoctol (le médicament s’appelle l’Octofene) s’est révélée comme particulièrement puissante contre le virus et fait depuis l’objet d’une série d’essais. Cette molécule disposant déjà d’une autorisation de mise sur le marché pour les infections respiratoires, le protocole a permis un délai plus rapide dans sa mise en place” explique l’Institut Pasteur de Lille.

Haro sur la contagion !

Pour éviter un effet “hydroxychloroquine”, les chercheurs longtemps préféré taire le nom de cette molécule. On sait depuis quelque temps qu’il s’agit du clofoctol, prescrit en France de 1978 à 2005 pour trai­ter les infec­tions res­pi­ra­toi­res béni­gnes sous la forme du sup­po­si­toire Octofene. S’il avait été retiré du marché en 2005, c’est parce que cet antibiotique n’était plus considéré comme utile, du fait que les rhinopharyngites pouvaient guérir d’elles-mêmes.

“Cette molé­cule a une action sur les deux portes d’entrée du virus dans les cel­lu­les humai­nes, contrai­re­ment à l’hydroxy­chlo­ro­quine. De plus, il n’est pas néces­saire d’aug­men­ter sa concen­tra­tion pour qu’elle soit effi­cace, contrai­re­ment au Remdesivir”, précise Benoît Déprez directeur scientifique de l’Institut Pasteur de Lille. “Nous avons prouvé que son principe actif peut tuer le virus à une concentration trente fois inférieure à celle qui est basiquement proposée…” ajoute-t-il.

“Pris aux premiers symptômes de la maladie, ce médicament réduit la charge virale du porteur de la maladie, évite la contagion. Pris plus tard, il contrecarre ses formes graves. Son action est bien celle d’un antiviral et non celle d’un anti-inflammatoire” explique le professeur Déprez.

F.T.